Descubren mecanismo provoca resistencia al tratamiento de cáncer mama

BARCELONA |EFE|.- Un estudio liderado por el Hospital del Mar de Barcelona ha descubierto un mecanismo de resistencia al tratamiento estándar con el medicamento T-DM1 para el cáncer de mama HER2 positivo.

El jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital del Mar y director de investigación en cáncer del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), Joan Albanell, ha explicado que la importancia del hallazgo reside en el hecho de que hasta ahora no había ningún marcador molecular que causase resistencia a este tratamiento, que a pesar de su efecto positivo, no funciona de entrada en la mitad de los casos y, a menudo, deja de funcionar en el otro 50 % al cabo de un tiempo.

Según los investigadores, los resultados de este trabajo abren paso a nuevos estudios clínicos con pacientes para identificar cuáles de ellos responden de entrada al tratamiento y cuáles son resistentes.

Los investigadores también buscarán las causas que provocan la progresión de la enfermedad y nuevas dianas terapéuticas

El trabajo, que publica la revista “Clinical Cancer Research”, ha demostrado que la inducción de una enzima básica en el proceso de división celular puede convertirse en un marcador de resistencia a uno de los principales tratamientos de cáncer de mama HER2 positivo, el trastuzumab-emtansina (T-DM1).

El T-DM1 es actualmente el principal tratamiento de segunda línea en el cáncer de mama HER2 positivo. Se trata de una terapia dirigida al tumor, que se basa en la combinación del anticuerpo trastuzumab con el agente quimioterápico DM1, que interfiere el proceso de división celular.

“Este innovador tratamiento es un tipo de ‘caballo de Troya’ que, gracias al anticuerpo trastuzumab, lleva la quimioterapia de manera selectiva al interior de la célula tumoral HER2 positiva, lo que hace que sea un tratamiento bien tolerado por las pacientes, mucho más que la quimioterapia tradicional”, según Albanell,

A pesar de su efecto positivo, el T-DM1 no funciona en la mitad de los casos y, según Albanell, “en el otro 50 %, al cabo de un tiempo, deja de funcionar”.

Además, no hay ninguna prueba que permita predecir la creación de resistencia al tratamiento en pacientes con este tipo de cáncer.

Uno de los aspectos clave para el éxito del tratamiento con T-DM1 es su capacidad para hacer que la célula tumoral genere la enzima básica en el proceso de mitosis.

Sus niveles elevados son un requisito para provocar la muerte celular o apoptosis, y, así, se elimina el tumor, pero en los casos en los cuales se genera resistencia a este tratamiento, el estudio ha demostrado que la célula no genera la enzima en respuesta al T-DM1.

Esto lleva a los investigadores a apuntar que un estudio farmacodinámico centrado en este factor puede ayudar a identificar de manera precoz a los pacientes que se pueden beneficiar del tratamiento.

“Hemos descrito un mecanismo de resistencia que investigaremos en un estudio prospectivo clínico multicéntrico con medio centenar de pacientes tratadas en diferentes hospitales de España”, ha avanzado Albanell.

“Además -ha añadido- en este estudio incluiremos una serie de análisis genómicos en tumor y en biopsia líquida” para identificar qué pacientes responden de entrada al tratamiento y cuáles son resistentes.

En el estudio también han participado el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, el Hospital Clínico de Valencia, el Hospital Vall d’Hebron y el Centro de Investigación en Cáncer de Salamanca.

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